Joan Massagué och ursprunget till cancermetastaser

Joan Massagué leder en forskargrupp vid Sloan Kettering Institute och upptäckte nyligen mekanismen för cancermetastaser. Detta genombrott kan förändra hur läkare behandlar denna sjukdom.
Joan Massagué och ursprunget till cancermetastaser

Senaste uppdateringen: 05 juli, 2022

Joan Massagué har blivit berömd som forskaren som upptäckte ursprunget till cancermetastaser. Ett fenomenalt vetenskapligt genombrott som i slutändan förklarar hur atypiska cancerceller tar sig in i andra organ.

Massagué leder en forskargrupp vid Sloan Kettering Institute i New York City. Där har man under lång tid forskat i frågor som rör neoplasmer och denna upptäckt är därför en del av en lång resa.

I grund och botten förändrades paradigmet efter att vi kunde förklara att tumörceller tar efter hur kroppen läker sår för att generera metastaser. I den här artikeln ska vi berätta om att det medicinska samfundet hade en annan uppfattning om detta ämne.

Detta framsteg är viktigt eftersom nio av tio cancerpatienter dör till följd av metastaser. Det är därför publiceringen av denna forskning i den vetenskapliga tidskriften Nature är en bekräftelse på att det finns hopp om att minska denna dödlighet.

Som du kommer att se nedan är den centrala upptäckten att tumörer har förmågan att producera en molekyl som heter L1CAM. Det är samma ämne som skadad vävnad i kroppen skapar för att läka sår. Detta var en stor överraskning för forskarna.

Vad är cancermetastaser?

Låt oss först titta på vad metastaser är för något, för att bättre kunna förstå Joan Massagués upptäckt.

Cancermetastaser är förekomsten av en primärtumör i ett annat organ eller vävnad än där den först uppstod. Cellerna migrerar från cancerns ursprungliga plats för att fästa sig och börja växa någon annanstans.

Detta verkar logiskt och förväntat i evolutionen av cancer, dock är forskning i ämnet samstämmig gällande att det inte är så lätt för en neoplasm att orsaka metastaser.

En metastaserande cell måste kunna separera från primärtumören, röra sig genom kroppen och hitta en plats att fästa sig ordentligt på. Det kommer inte att finnas någon metastas om ett av dessa steg misslyckas.

Olika cancerformer har specifika platser där de tenderar att bilda metastaser. Bröstcancer, till exempel, sprider sig vanligtvis till skelett och lungor. Prostatacancer i sin tur ger också upphov till sekundära bentumörer.

Metastaser från lungcancer och tjocktarmscancer hittar man vanligtvis i levern. Hur som helst kan vilken vävnad som helst bli en mottagare av en neoplasm.

Skelettmetastaser är en vanlig utveckling vid bröst- och prostatacancer.

Vi rekommenderar att du också läser den här artikeln: Läkemedlet fulvestrant: Behandling vid östrogenreceptorpositiv bröstcancer

Tidigare uppfattning om cancermetastaser

Den upptäckt som Joan Massagué gjorde gällande ursprunget till cancermetastaser slår sönder tidigare föreställningar som förekom i det medicinska samfundet. Det är på sätt och vis en total omkastning av vad som tidigare ansågs som vedertagen kunskap.

Traditionellt antog vi att cancer hade en genetisk komponent relaterad till mutationer, som resulterade i metastaser. Tumörceller skulle komma att migrera på grund av deras förmåga att mutera och därmed ansluta till andra vävnader.

Folk har ifrågasatt denna traditionella kunskap redan sedan 1980-talet, men den har ändå hållit i sig som den accepterade hypotesen. En forskare vid namn Harold Dvorak lade fram idén om att metastaser var skadeprocesser som inte läker ordentligt. Detta är nära relaterat till upptäckten som Joan Massagué och hans team gjorde.

Ursprunget till metastaser tillskriver man nu cellprogrammering, och inte mutationer, i det nya paradigm som denna forskning har medfört. Det betyder att tumörceller inte muterar, utan slår på eller av gener som de redan har för att migrera någon annanstans.

Vissa celler kommer till sitt beteende att likna stamcellerna när de blir omprogrammerade. På så sätt genererar de affinitet med en annan vävnad.

En laboratorietekniker tittar in i ett mikroskop.
Genetiska mutationer leder inte till att cancerceller bildar metastaser, de genomgår en omprogrammering för att göra detta.

Vi rekommenderar också att du läser den här artikeln: Cancer påverkar den emotionella hälsan, inte bara den fysiska

Vad Joan Massagué upptäckte om cancermetastaser

Joan och hans team studerade metastaser i flera år och visste redan att endast 1% av alla neoplastiska celler kan migrera och metastasera innan de undersökte ursprunget till denna process.

Denna låga förekomst fick dem att fråga sig varför så få celler kunde göra det, och forskning pekade i den riktningen. De tittade bland annat på molekylen L1CAM, som de visste blev uttryckt i metastaserande celler.

L1CAM förekommer inte i friska kroppsvävnader, endast i skadade epitelceller. Människokroppen använder denna molekyl för att reparera sår genom att föra samman cellerna.

Metastaser uttrycker L1CAM för vidhäftning och simulerar den normala sårläkningsprocessen. Därför definierade forskargruppen metastasmekanismen som reparation av ett sår som inte är ett sår, på en plats som inte har ett.

En annan studie av gruppen ledd av Joan Massagué, också publicerad i Nature, bekräftar att metastasering beror på omprogrammering. Metastaserande celler producerar andra molekyler, förutom L1CAM, som är identiska med de som kroppen använder sig av för att läka sår och bilda ärr.

Detta kanske intresserar dig
Metastaser i hjärnan – orsaker och behandling
Steg för Hälsa
Läs det Steg för Hälsa
Metastaser i hjärnan – orsaker och behandling

Metastaser i hjärnan har vanligtvis en hematogen spridning. Det betuder att cancercellerna i den primära hjärntumören går in i blodet och når hjärn...



  • Raveh, Shani, Nancy Gavert, and Avri Ben-Ze’ev. “L1 cell adhesion molecule (L1CAM) in invasive tumors.” Cancer letters 282.2 (2009): 137-145.
  • Altevogt, Peter, Kai Doberstein, and Mina Fogel. “L1CAM in human cancer.” International journal of cancer 138.7 (2016): 1565-1576.
  • Kiefel, Helena, et al. “L1CAM: a major driver for tumor cell invasion and motility.” Cell adhesion & migration 6.4 (2012): 374-384.